Интерпретация роста злокачественной опухоли и ее реакции на терапевтическое воздействие требует рассмотрения ее гетерогенности с учетом присутствия в ней небольшой субпопуляции опухолевых стволовых клеток наряду с обычными опухолевыми клетками. В данной работе предложена математическая модель, сочетающая две основные концепции теории роста опухоли - стохастический рост и наличие субпопуляции опухолевых стволовых клеток. Модель представляет собой систему обыкновенных дифференциальных уравнений, описывающую динамику субпопуляций опухолевых клеток с учетом различных типов деления и переходов между ними. Важной особенностью системы является поддержание равновесной пропорции опухолевых стволовых клеток в необлученной опухоли с помощью обратной связи. Модель применена для интерпретации экспериментальных данных по торможению роста опухоли после одиночного облучения протонами в дозе 10 Гр и комбинированного действия облучения и ингибитора синтеза ДНК AраЦ у лабораторных мышей с привитой меланомой В16. Влияние облучения отдельно и облучения совместно с АраЦ включено в систему с помощью параметра, описывающего вероятность утраты клеткой способности к успешному делению. Рассчитанные в результате зависимости объема опухоли от времени для случаев без облучения, после облучения и после облучения с АраЦ служат хорошим приближением экспериментальных данных, что позволяет оценить параметры системы.
Interpretation of the growth of a malignant tumor and its response to therapeutic treatment requires consideration of its heterogeneity, taking into account the presence in it of a small subpopulation of tumor stem cells along with ordinary tumor cells. In present work, a mathematical model is proposed that combines two basic concepts of the theory of tumor growth - stochastic growth and the presence of a subpopulation of tumor stem cells. The model is a system of ordinary differential equations that describes the dynamics of subpopulations of tumor cells, taking into account different types of division and transitions between them. An important feature of the system is the maintenance of the equilibrium proportion of tumor stem cells in an unirradiated tumor using feedback. The model was used to interpret experimental data on inhibition of tumor growth after protons irradiation at a dose of 10 Gy only and the combined treatment of irradiation and the inhibitor of DNA synthesis AraC in laboratory mice with grafted melanoma B16. The effect of irradiation only and irradiation in combination with AraC is included in the system using a parameter describing the probability of loss of the cell's ability to successfully divide. As a result, the dependence of tumor volume on time calculated for cases without irradiation, after irradiation and after irradiation with AraC serves as a good approximation of experimental data, which makes it possible to evaluate the parameters of the system.