Russian Journal of Biological Physics and Chemisrty Russian Journal of Biological Physics and Chemisrty АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИКИ И ХИМИИ 2499-9962 54381 МЕДИЦИНСКАЯ БИОФИЗИКА И БИОФИЗИЧЕСКАЯ ХИМИЯ MEDICAL BIOPHYSICS AND BIOPHYSICAL CHEMISTRY МЕДИЦИНСКАЯ БИОФИЗИКА И БИОФИЗИЧЕСКАЯ ХИМИЯ ROLE OF NA+, K+, 2CL- -COTRANSPORT IN CONTRACTILE ACTIVITY OF RAT PULMONARY ARTERY SMOOTH MUSCLE CELLS MODULATED BY CHANGES IN CELL VOLUME РОЛЬ NA+-K+-2CL- КОТРАНСПОРТА В СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КРЫСЫ ПРИ ИЗМЕНЕНИИ ОБЪЕМА КЛЕТОК Рыдченко В С Rydchenko V S ryd4enkoviknoriya@mail.ru Гусакова С В Gusakova S V Смаглий Л В Smagliy L V Носарев А В Nosarev A V Голованов Е А Golovanov E A Чибисов Е Е Chibisov E E Сорокина Н А Sorokina N A Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации ru Siberian State Medical University ru 25 12 2018 25 12 2018 3 4 880 883 20 12 2018 20 12 2018 https://rusjbpc.ru/en/nauka/article/54381/view

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин смертности среди населения развитых стран мира. По данным за 2016 год от заболеваний сердечно-сосудистой системы погибло 17,9 миллионов человек, что составляет примерно 44 % от общего числа смертей (World health statistics 2017: monitoring health for the SDGs, Sustainable Development Goals). Большой вклад в развитие болезней системы крови вносят патологические состояния, связанные с нарушением сократительных функций гладких мышц. Регуляция сократительных и электрических свойств гладкомышечных клеток (ГМК) на сегодняшний день активно изучается и является актуальной темой на протяжении последних десятков лет. Однако некоторые вопросы, касающиеся механизмов оперирования сопряжения возбуждения-сокращения в сосудистых гладкомышечных клетках, остаются открытыми. В частности, интерес представляет связь процессов, участвующих в регуляции клеточного объема и обеспечении сократительной активности гладкомышечных клеток. На сегодняшний день большинство авторов основным участником в регуляции объема клеток выделяют электронейтральный Na+,K+,2Cl- котранспорт (NKCC) [2-4]. В нормальных физиологических условиях изменение клеточного объема наблюдается при различных процессах, таких как пролиферация, рост и некроз и апоптоз клеток, а также при различных видах подвижности клеток [6, 7]. Помимо физиологических условий изменение клеточного объема может наблюдаться при патологических состояниях организма. Показано, что при развитии легочной гипертензии происходит набухание гладкомышечных клеток легочной артерии и ремоделирование сосудов [1]. Помимо участия в регуляции объема клеток Na+,K+,2Cl- котранспорт вносит важный вклад в регуляцию электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток. Это позволяет предположить о наличии взаимосвязи двух важных процессов жизнедеятельности гладкомышечных клеток, таких как сократительная активность и регуляция объема клеток. Однако, роль изменения объема клеток и объем-чувствительного Na+,K+,2Cl- котранспорта в регуляции сократительной активности ГМК легочной артерии изучена недостаточно. Что определяет необходимость выявления существующих взаимосвязей в объем-зависимой системе регуляции сократительной функции ГМК легочной артерии.

Cardiovascular diseases are the leading causes of death among the population of the developed countries of the world for many years. According to statistic data 17.9 million people died from cardiovascular diseases in 2016 of the system, which is approximately 44 % of the total number of deaths (World health statistics 2017: monitoring health for the SDGs, Sustainable Development Goals).Great contribution to the development of cardiovascular diseases is made by pathological conditions associated with violation of contractile functions of smooth muscles. Regulation of contractile and electrical properties of smooth muscle cells is being actively studied and is an actual topic for the last decades. However, some questions concerning the mechanisms of excitation-contraction coupling in vascular smooth muscle cells remain unclear.In particular, interaction of processes involved in the regulation of the cell volume and smooth muscle cells contractile activity is of the great interest. At the present time, many authors consider electroneutral Na+, K+, 2Cl- cotransport as the main regulator of the cell volume [2-4].Changes in cell volume are observed in various processes under normal physiological conditions, such as proliferation, growth, necrosis and apoptosis, as well as in various types of cell mobility [6, 7]. In addition, changes in cell volume may be also observed in different pathological conditions. Thus, it was shown pulmonary hypertension is accompanied with swelling of pulmonary artery smooth muscle cells along with remodeling of the vessels [1]. Besides of cell volume regulation Na+, K+, 2Cl- cotransport makes an important contribution to the regulation of electrical and contractile activity of smooth muscle cells. This allows suggesting relationship between two important processes in smooth muscle cells, such as contractile activity and regulation of cell volume. However, the role of cell volume and volume-sensitive Na+, K+, 2Cl-cotransport in the regulation of contractile activity of the pulmonary artery is not sufficiently studied. This determines the need to identify the relationships in volume-dependent regulation of contractile function of smooth muscle cells of the pulmonary artery.

 гладкомышечные клетки легочная артерия Na+ K+ 2Cl- котранспорт (NKCC) объем клеток smooth muscle cells pulmonary artery 2Cl -cotransport (NKCC) Cell volume

Sun X.-Z. [et al.] Effects of Fasudil on hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling in rats. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 2014, vol. 18, pp. 959-964. Sun X.-Z. [et al.] Effects of Fasudil on hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling in rats. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 2014, vol. 18, pp. 959-964. Pedersen S.F., Klausen T.K., Nilius B. The identification of a volume-regulated anion channel: an amazing Odyssey. Acta Physiologica, 2015, vol. 213, no. 4, pp. 868-881. Pedersen S.F., Klausen T.K., Nilius B. The identification of a volume-regulated anion channel: an amazing Odyssey. Acta Physiologica, 2015, vol. 213, no. 4, pp. 868-881. Adragna N.C. [et al.] K-Cl cotransport in vascular smooth muscle and erythrocytes: possible implication in vasodilation. Am. J. Physiol., 2000, vol. 278, pp. 381-390. Adragna N.C. [et al.] K-Cl cotransport in vascular smooth muscle and erythrocytes: possible implication in vasodilation. Am. J. Physiol., 2000, vol. 278, pp. 381-390. Akar F. [et al.] Contractile regulation of the Na+-K+-2Cl- cotransporter in vascular smooth muscle. Am. J. Physiol. Cell Physiol. (United States), 2001, vol. 281, pp. 579-84. Akar F. [et al.] Contractile regulation of the Na+-K+-2Cl- cotransporter in vascular smooth muscle. Am. J. Physiol. Cell Physiol. (United States), 2001, vol. 281, pp. 579-84. Russell J.M. Sodium-potassium-chloride cotransport. Physiol. Rev., 2000, vol. 80, pp. 212-276 Russell J.M. Sodium-potassium-chloride cotransport. Physiol. Rev., 2000, vol. 80, pp. 212-276 Barros J. [et al.] Necrotic volume increase and the early physiology of necrosis. Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol., 2001, vol. 130, no. 3, pp. 401-9. Barros J. [et al.] Necrotic volume increase and the early physiology of necrosis. Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol., 2001, vol. 130, no. 3, pp. 401-9. Van Cruchten S. [et al.] Morphological and biochemical aspects of apoptosis, oncosis and necrosis. Anat. Histol. Embryol., 2002, vol. 31, no. 4, pp. 214-23. Van Cruchten S. [et al.] Morphological and biochemical aspects of apoptosis, oncosis and necrosis. Anat. Histol. Embryol., 2002, vol. 31, no. 4, pp. 214-23.