УСИЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА, УРОВНЯ АПОПТОЗА И ИЗМЕНЕНИЕ В УРОВНЕ ЭКСПРЕССИИ ГЕННОВ BCL И BAX У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ РАС
Аннотация и ключевые слова
Аннотация (русский):
Расстройства аутистического спектра (РАС) – гетерогенная группа психиатрических заболеваний, часто встречающих у детей. Пациенты с РАС характеризуются дефицитом когнитивных, поведенческих, коммуникативных сфер и навязчивым стереотипным поведением. На данный момент этиология и патогенез РАС одна из важнейших проблем детской психиатрии. Для пациентов с РАС характерно усиление окислительного стресса. Целью данного исследования было охарактеризовать роль окислительного стресса у пациентов с РАС в усиление уровня апоптоза. Клиническую группу составили 133 ребенка с РАС (DSM-5) 4-12 лет, наблюдавшиеся ФГБНУ НЦПЗ. Дети с РАС были разделены на две подгруппы по тяжести течения заболевания, согласно баллам CARS. В контрольную группу вошли 27 здоровых детей. Из цельной крови выделяли лимфоциты центрифугированием в градиенте фиколла-урографина. Уровень экспрессии генов в лимфоцитах периферической крови пациентов с РАС и здоровых контролей оценивали по количественному определению уровня мРНК методом ПЦР в реальном времени и по уровню содержания белка в клетках, проточной цитофлюориметрией. Уровень активных форм кислорода (АФК) внутри лимфоцитов оценивали по уровню окисленного до DCF реагента H2DCFH с помощью проточной цитофлюориметрии. В лимфоцитах детей из подгруппы с легкой и средней формой РАС уровень АФК был повышен, но уровень значимости не был достигнут, при этом в лимфоцитах детей с тяжелым течением РАС уровень АФК был в 2,2-2,5 раз выше, чем у детей контрольной группы (p <0,01). Уровень экспрессии антиапоптотического гена BCL2 в лимфоцитах детей с тяжелой формой РАС был понижен в 2-2,5 раза (p <0,01), а уровень экспрессии проапоптотического гена BAX был в вовышен в 1,8-2,3 (p <0,01) раза выше по сравнению с контролем. Это может свидетельствовать об усиление у пациентов с тяжелым течением РАС окислительного стресса и апоптоза.

Ключевые слова:
РАС, аутизм, АФК, активные формы кислорода, окислительный стресс, апоптоз
Текст
Текст произведения (PDF): Читать Скачать
Список литературы

1. Christensen D.L. et al. Prevalence and Characteristics of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2012. Morbidity and mortality weekly report. Surveillance summaries, 2016, vol. 65, no. 3, pp. 1-23.

2. Симашкова Н., Клюшник Т., Якупова Л. Клинико-биологические подходы к диагностике и обоснованию персонализированной терапии у пациентов с расстройствами аутистического спектра. Психиатрия, 2018, т. 2, с. 17-24.

3. American Psychiatric Association. In Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), Fifth Edition, 2013, pp. 50-59.

4. Grodberg D. et al. Brief Report: The Autism Mental Status Examination: Development of a Brief Autism-Focused Exam. Journal of autism and developmental disorders, 2012, vol. 42, no. 3, pp. 455-59.

5. Rutter M., Bailey A. (SCQ) Social Communication Questionnaire. 2003.

6. Scholper E., Van Bourgondien M.E., Wellman G.J., Love S.R. (CARS-2) Childhood Autism Rating Scale. 2010.

7. Esnafoglu Erman, Sema Nur Ayyıldız. Decreased Levels of Serum Fibroblast Growth Factor-2 in Children with Autism Spectrum Disorder. Psychiatry research, 2017, vol. 257, pp. 79-83.

8. Kaku Sowmyashree Mayur et al. Early Childhood Network Alterations in Severe Autism. Asian journal of psychiatry, 2019, vol. 39, no. 114-119.

9. Ning J. et al. Increased Serum Levels of Macrophage Migration Inhibitory Factor in Autism Spectrum Disorders. Neurotoxicology, 2019, vol. 71, pp. 1-5.

10. Ocakoglu, Fevzi Tuna, Sezen Kose, Burcu Ozbaran, and Huseyin Onay. The Oxytocin Receptor Gene Polymorphism -Rs237902- Is Associated with the Severity of Autism Spectrum Disorder: A Pilot Study. Asian journal of psychiatry, 2018, vol. 31, pp. 142-149.

11. Qasem H. et al. Impaired Lipid Metabolism Markers to Assess the Risk of Neuroinflammation in Autism Spectrum Disorder. Metabolic brain disease, 2018, vol. 33, no. 4, pp. 1141-1153.


Войти или Создать
* Забыли пароль?