Санкт-Петербург, г. Санкт-Петербург и Ленинградская область, Россия
с 01.01.2019 по 01.01.2024
Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН
с 01.01.1999 по 01.01.2022
Санкт-Петербург, г. Санкт-Петербург и Ленинградская область, Россия
Данная статья посвящена изучению влияния кратковременной гипоксии на обонятельную чувствительность крысы и человека. Влияние кратковременной гипоксии на обонятельную чувствительность человека исследовали посредством выявления порогов обнаружения н-бутанола. Было показано, что при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси обонятельная чувствительность снижалась. Как известно, пороги обнаружения одорантов характеризуют функциональное состояние рецепторных клеток. Можно предположить, ослабление их чувствительности может обусловливаться недостатком энергоснабжения процесса обонятельного восприятия в условиях гипоксии. Для проверки этого предположения методом прижизненной люминесцентной микроскопии исследовалось клеточное дыхание обонятельных сенсорных нейронов крыс при стимуляции н-бутанолом на модели ротеноновой тканевой гипоксии. Реакцию клеточного дыхания обонятельных сенсорных нейронов оценивали по изменению интенсивности собственной флуоресценции восстановленных пиридиннуклеотидов (НАДН) по методу Б. Чанса. Анализ полученных результатов показал, что в условиях нормоксии стимуляция обонятельных нейронов пахучим раздражителем вызывала повышение интенсивности флуоресценции НАДН, что свидетельствует о накоплении восстановленной формы пиридиннуклеотидов в митохондриях, а, следовательно, об активации клеточного дыхания под действием одорантов. При гипоксии, вызванной ротеноном, повышения интенсивности флуоресценции НАДН под действием н-бутанола либо не регистрировалось, либо амплитуда реакции снижалась вдвое. Это означает, что восстановления НАДН под действием одоранта либо совсем не происходило, либо эта реакция на запах была значительно ниже, чем в контроле, что указывает на ослабление клеточного дыхания при гипоксии. Это приводит к уменьшению синтеза АТФ, влияющего на эффективность процесса обонятельной трансдукции и чувствительность обонятельных сенсорных нейронов. Следовательно, на основе полученных результатов можно сделать вывод, что ослабление обонятельной чувствительности у млекопитающих и человека при гипоксии может быть обусловлено ослаблением клеточного дыхания в обонятельных сенсорных нейронах.
обонятельная чувствительность, обонятельный эпителий, кратковременная гипоксия, одоранты, обонятельные сенсорные нейроны
1. Son G. et al. Olfactory neuropathology in Alzheimer’s disease: A sign of ongoing neurodegeneration. BMB reports, 2021, vol. 54, no. 6, p. 295, doi:https://doi.org/10.5483/BMBRep.2021.54.6.055.
2. Hawkes C. Olfaction in neurodegenerative disorder. Taste and Smell, 2006, vol. 63, pp. 133-151.
3. Hawkes C.H., Shephard B.C. Selective anosmia in Parkinson's disease? The Lancet, 1993, vol. 341, no. 8842, pp. 435-436.
4. Peers C., Pearson H.A., Boyle J.P. Hypoxia and Alzheimer’s disease. Essays in biochemistry, 2007, vol. 43, pp. 153-164.
5. Chen G.J. et al. Transient hypoxia causes Alzheimer-type molecular and biochemical abnormalities in cortical neurons: potential strategies for neuroprotection. Journal of Alzheimer's Disease, 2003, vol. 5, no. 3, pp. 209-228.
6. Zhang X., Le W. Pathological role of hypoxia in Alzheimer's disease. Experimental neurology, 2010, vol. 223, no. 2, pp. 299-303.
7. Saramago I., Franceschi A.M. Olfactory dysfunction in neurodegenerative disease. Topics in Magnetic Resonance Imaging, 2021, vol. 30, no. 3, pp. 167-172, doi:https://doi.org/10.1097/RMR.0000000000000271.
8. Turetsky B.I., Moberg P.J. An odor-specific threshold deficit implicates abnormal intracellular cyclic AMP signaling in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 2009, vol. 166, no. 2, pp. 226-233.
9. Ruffini R. et al. Adaptation of olfactory threshold at high altitude. Neurotransmitter Interactions and Cognitive Function, Springer, Cham, 2014, pp. 19-22.
10. Hummel T. et al. “Sniffin’sticks”: olfactory performance assessed by the combined testing of odor identification, odor discrimination and olfactory threshold. Chemical senses, 1997, vol. 22, no. 1, pp. 39-52.
11. Cain W.S., Rabin M.D. Comparability of two tests of olfactory functioning. Chemical Senses, 1989, vol. 14, no. 4, pp. 479-485.
12. Бигдай Е.В. и др. Изменение напряжения кислорода в обонятельном эпителии крысы при воздействии одорантов. Биофизика, 2019, № 4, с. 772-777.
13. Chance B., Connelly C.M. A method for the estimation of the increase in concentration of adenosine diphosphate in muscle sarcosomes following a contraction. Nature, 1957, vol. 179, no. 4572, pp. 1235-1237.
14. Карнаухов В.Н. Люминесцентный спектральный анализ клетки. Наука, 1978.
15. Doane M.J. J. Gen. Physiol., 1967, vol. 50, 2603 p.
16. Divakaruni A.S. et al. Analysis and interpretation of microplate-based oxygen consumption and pH data. Methods in enzymology, Academic Press, 2014, vol. 547, pp. 309-354.
17. Archer S., Michelakis E. The mechanism (s) of hypoxic pulmonary vasoconstriction: potassium channels, redox O2 sensors, and controversies. Physiology, 2002, vol. 17, no. 4, pp. 131-137.
18. Бигдай Е.В. и др. Влияние одорантов на митохондриальное дыхание обонятельных клеток. Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2004, т. 11, № 1, с. 29.
19. Yu C.R. et al. Spontaneous neural activity is required for the establishment and maintenance of the olfactory sensory map. Neuron, 2004, vol. 42, no. 4, pp. 553-566.
