Мы установили, что монооксид азота (NO) и сероводород (H2S) оказывают модулирующее действие на Са2+-зависимые калиевые каналы мембраны эритроцитов.Это приводит к изменению амплитуды гиперполяризации мембраны, вызванной кальциевым ионофором или редокс-агентами. Эффекты NO и H2S зависят от способа активации исследуемых каналов. Влияние NO и H2S на исследуемые каналы может быть опосредовано модификацией SH-групп белков ионного канала или белков, регулирующих его проводимость, в частности, входящих в состав электронно-транспортной цепи мембраны эритроцитов.
эритроциты, кальций-зависимые калиевые каналы, газовые посредники
1. Wang R. Two’s company, three’s a crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? FASEB J., 2002, vol. 16, no. 13. pp. 1792-1798.
2. Bor-Kucukatay M., Wenby R.B., Meiselman H. J., Baskurt O.K. Effects of nitric oxide on red blood cell deformability. Am J Physiol. Heart Circ. Physiol., 2003, vol. 284, pp. H1577-H1584.
3. Nicolay J.P., Liebig G., Niemoeller O.M., Koka S., Ghashghaeinia M, Wieder T., Haendeler J, BusseR., Lang F. Inhibition of suicidal erythrocyte death by nitric oxide. Pflügers Archiv European Journal of Physiology, 2008, vol. 456, no. 2, pp. 293-305.
4. Трубачева О.А., Шахристова Е.В., Галич А.И., Петрова И.В. Влияние повышенной Са2+-зависимой калиевой проницаемости на деформируемость эритроцитов. Вестник ТГПУ, 2011, вып. 5, № 107, с. 69-72. [Trubacheva O.A., SHahristova E.V., Galich A.I., Petrova I.V. The effect of increased Ca2 + -dependent potassium permeability on erythrocyte deformability. Digest TGPU, 2011, iss. 5, no. 107, pp. 69-72. (In Russ.)]
5. Lang F., Lang K.S., Lang P.A., Huber S.M, Wieder T. Mechanisms and significance of eryptosis. Antioxid Redox Signal., 2006, vol. 8, no. 8, pp. 1183-1192.
6. Гюльханданян А.В., Геокчакян Г.М. Са2+-зависимый выход К+ из эритроцитов, индуцированный окислительными процессами. Биофизика, 1991, т. 36, № 1, с. 169-171. [Gyulhandanyan A.V., Geokchakyan G.M. Ca2 +-dependent K + output of the red blood cells induced by oxidative processes. Biofizika, 1991, vol. 36, no. 1, pp. 169-171 (In Russ.)]
7. Орлов С.Н., Петрова И.В., Покудин Н.И., Баскаков М.Б., Медведев М.А. Са2+-активируемые калиевые каналы эритроцитов, исследованные методом регистрации Са2+-индуцированных изменений мембранного потенциала. Биологические мембраны, 1992, т. 9, № 9, с. 885-903. [Orlov S.N., Petrova I.V., Pokudin N.I., Baskakov M.B., Medvedev M.A. Biologicheskie membrany, 1992, vol. 9, no. 9, pp. 885-903. (In Russ.)]
8. Ignarro L., Cirino G., Casini A., Napoli C. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview. J. Cardiovasc. Pharmacol., 2002, vol. 34, no. 6, pp. 879-886.
9. Mohazzabh K.M., Kaminski P.M., Agarwal R., Wolin M.S. Potential role of a membrane-bound NADH oxidoreductase in nitric oxide release and arterial relaxation to nitroprusside. Circ Res., 1999, no. 84, iss. 2, pp. 220-228.
10. Kennett E.C., Kuchell P.W. Redox reactions and electron transfer across the red cell membrane. IUBMB Life, 2003, vol. 55, no. 7, pp. 375-385.
11. Alvarez J., Montero M., Garcia-Sancho J. High affinity inhibition of Ca2+-dependent K+-channels by cytochrome P-450 inhibitors. J. Biol. Chem., 1992, vol. 267, no. 17, pp. 11789-11793.
12. Abe K., Kimura H. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator. J. Neurosci., 1996, vol. 16, no. 3, pp. 1066-1071.
