Исследовали роль окислительного стресса в механизмах развития постперикардиотомного синдрома (ПКТС) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших прямую реваскуляризацию миокарда. Обследовали 76 пациентов с ИБС в возрасте 46-70 лет, которым по показаниям проводили операцию аортокоронарного шунтирования. Пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили 66 пациентов без ПКТС, вторую - 10 пациентов с ПКТС. Клинико-биохимическое обследование проводили до операции и на 1, 3, 5, 7, 10 сутки после операции аортокоронарного шунтирования. В качестве контроля использовали кровь 10 здоровых людей обоего пола аналогичного возраста. В крови и перикардиальной жидкости больных ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование, определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид, Шиффовы основания), стабильных метаболитов оксида азота, ассиметричного диметиларгинина (АДМА), активность аргиназы, антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы), оксидазную активность церулоплазмина и уровень восстановленного глутатиона. В крови и перикардиальной жидкости больных ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование, показаны интенсификация свободнорадикального окисления и накопление продуктов перекисного окисления липидов; повышение содержания метаболитов оксида азота, АДМА и активация аргиназы; отмечается дисбаланс в функционировании супероксиддисмутазы и каталазы в эритроцитах, напряженность в работе глутатион-зависимых ферментов, ингибирование оксидазной активности церулоплазмина. Описываемые изменения характерны для первых 5 послеоперационных суток у пациентов с ПКТС. Таким образом, у больных ИБС проведение прямой реваскуляризации миокарда (аортокоронарного шунтирования) сопровождается развитием оксидативной и нитрозильной составляющих окислительного стресса,
реваскуляризация миокарда, аортокоронарное шунтирование, окислительный стресс, постперикардиотомный синдром, антиоксидантные ферменты
1. Гелис Л.Г., Медведева Е.А., Островский Ю.П. Фармакологическая защита миокарда при коронарном шунтировании у больных с постинфарктной стенокардией. Главный врач юга России, 2007, № 4, с. 11-17. [Helis L.G., Medvedeva E.A., Ostrovskiy Y.P. Pharmacological myocardial protection during coronary bypass patients with post-infarction angina. Glavniy vrach yuga Rossii, 2007, no. 4, pp. 11-17. (In Russ.)]
2. Голиков П.П. Николаева Н.Ю. Метод определения нитрита/нитрата (NOx) в сыворотке крови. Вопросы биомедицинской химии, 2004, № 1, с. 79-83. [Golikov P.P., Nikolaeva N.Y. Determination method of nitrite/nitrate (NOx) in the serum. Voprosy biomeditsinskoi chimii. 2004, no.1, pp. 79-83. (In Russ.)]
3. Bligh E.G., Dyer W.J. A rapid method for total lipid extraction and purification. Can. J. Biochem. Physiol, 1959, vol. 37, pp. 911-917.
4. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных жирных кислот. Современные методы в биохимии, М.: Медицина, 1977, с. 63-64. [Stalnaya I.D. A method of determining the dienovoj conjugation of unsaturated fatty acids. Sovremennii metodi v biochimii, М.: Меditsina, 1977, pp. 63-64. (In Russ.)]
5. Bidlack W.R., Tappel A.L. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation. Lipids, 1973, vol. 8, no. 4, pp. 203-207.
6. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитутовой кислоты. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977, с. 66-68. [Stalnaya I.D., Garishvily G.G. Method for determination of malonic dialdehyde using thiobarbituric acid. Sovremennii metodi v biochimii, М.: Меditsina, 1977, pp. 66-68. (In Russ.)]
7. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и его использование для измерения активности супероксиддисмутазы. Вопросы медицинской химии. 1999, № 3, с. 263-272. [Sirota T.V. A new approach to the study of the process of autookislenia adrenaline and using it to measure the activity of superoxide dismutase. Voprosy meditsinskoi chimii Вопросы медицинской химии, 1999, no. 3, pp. 263-272. (In Russ.)]
8. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы. Лабораторное дело, 1988, № 1, с.16-19. [Koroliuk M.A., Ivanova L.I., Maiorova I.G, TokarevV.E. A method of determining the activity of catalase. Laboratornoe delo, 1988, no. 1, pp. 16-19. (In Russ.)]
9. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник. В 2 томах. Издательство: Мн: Интерпрессервис, 2003, 958 с. [Kamishnikov V.S. Kliniko-biochemical laboratory diagnostics. Reference. In 2 volumes. Publisher: Minsk: Interpresservis, 2003, 958 p. (In Russ.)]
10. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups. Arch. Biochem, 1959, vol. 82, pp.70-77.
11. Моин В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах. Лаораторное дело, 1986, № 12, c. 724-727. [Moin V.M. Simple and specific method of determining activity of glutathione peroxidase in erythrocytes. Laboratornoe delo, 1986, no. 12, pp. 724-727. (In Russ.)]
12. Panichi V., Taccola D., Rizza G.M. et al. Ceruloplasmin and acute phase protein levels are associated with cardiovascular disease in chronic dialysis patients. J Nephrol, 2004, vol. 17, no. 5, pp. 715-20.
13. Ziakas A., S. Gavrilidis, E. Souliou et al. Ceruloplasmin is a better predictor of the long-term prognosis compared with fibrinogen, CRP, and IL-6 in patients with severe unstable angina. Angiology, 2009, vol. 60, no. 1, pp. 50-59.
14. Meng Q.H., Zhu S., Sohn N. [et al.] Release of cardiac biochemical and inflammatory markers in patients on cardiopulmonary bypass undergoing coronary artery bypass grafting. J Card Surg., 2008, vol. 23, no. 6, pp. 681-687.
15. Aouffen M., Paquin J., Furtos A. [et al.] Oxidative aggregation of ceruloplasmin induced by hydrogen peroxide is prevented by pyruvate. Free Radic Res., 2004, vol. 38, no. 1, pp. 19-26.
16. Deponte M. Glutathione catalysis and the reaction mechanisms of glutathione-dependent enzymes. Biochim Biophys Acta, 2013, vol. 1830, no. 5, pp. 3217-3266.
17. Buijsse B., Lee D.-H., Steffen L. et al. Low Serum Glutathione Peroxidase Activity Is Associated with Increased Cardiovascular Mortality in Individuals with Low HDLc’s. PLoS One, 2012, vol. 7, no. 6, pp. 1-6.
18. Sibal L., Agarwal S.C., Home P.D. et al. The Role of Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) in Endothelial Dysfunction and Cardiovascular Disease. Curr Cardiol Rev, 2010, vol. 6, no. 2, pp. 82-90.
19. Jung C., Gonon A.T., Sjöquist P.O., Lundberg J.O., Pernow J. Arginase inhibition mediates cardioprotection during ischaemia-reperfusion. Cardiovascular Research, 2010, vol. 85, no. 1, pp. 147-154.
20. Sydow K., Böger R. H. Reloaded: ADMA and oxidative stressare responsible for endothelial dysfunction in hyperhomocyst(e)inaemia: effects of L-arginine and B vitamins. Cardiovascular Research, 2012, vol. 96, pp. 167-171.
21. Plicner D., Mazura P., Sadowski J. et al. Asymmetric dimethylarginine and oxidative stress following coronary artery bypass grafting: associations with postoperative outcome. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 2014, vol. 45, pp. 1-6.
