Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин смертности среди населения развитых стран мира. По данным за 2016 год от заболеваний сердечно-сосудистой системы погибло 17,9 миллионов человек, что составляет примерно 44 % от общего числа смертей (World health statistics 2017: monitoring health for the SDGs, Sustainable Development Goals). Большой вклад в развитие болезней системы крови вносят патологические состояния, связанные с нарушением сократительных функций гладких мышц. Регуляция сократительных и электрических свойств гладкомышечных клеток (ГМК) на сегодняшний день активно изучается и является актуальной темой на протяжении последних десятков лет. Однако некоторые вопросы, касающиеся механизмов оперирования сопряжения возбуждения-сокращения в сосудистых гладкомышечных клетках, остаются открытыми. В частности, интерес представляет связь процессов, участвующих в регуляции клеточного объема и обеспечении сократительной активности гладкомышечных клеток. На сегодняшний день большинство авторов основным участником в регуляции объема клеток выделяют электронейтральный Na+,K+,2Cl- котранспорт (NKCC) [2-4]. В нормальных физиологических условиях изменение клеточного объема наблюдается при различных процессах, таких как пролиферация, рост и некроз и апоптоз клеток, а также при различных видах подвижности клеток [6, 7]. Помимо физиологических условий изменение клеточного объема может наблюдаться при патологических состояниях организма. Показано, что при развитии легочной гипертензии происходит набухание гладкомышечных клеток легочной артерии и ремоделирование сосудов [1]. Помимо участия в регуляции объема клеток Na+,K+,2Cl- котранспорт вносит важный вклад в регуляцию электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток. Это позволяет предположить о наличии взаимосвязи двух важных процессов жизнедеятельности гладкомышечных клеток, таких как сократительная активность и регуляция объема клеток. Однако, роль изменения объема клеток и объем-чувствительного Na+,K+,2Cl- котранспорта в регуляции сократительной активности ГМК легочной артерии изучена недостаточно. Что определяет необходимость выявления существующих взаимосвязей в объем-зависимой системе регуляции сократительной функции ГМК легочной артерии.
гладкомышечные клетки, легочная артерия, Na+, K+, 2Cl- котранспорт (NKCC), объем клеток
1. Sun X.-Z. [et al.] Effects of Fasudil on hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling in rats. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 2014, vol. 18, pp. 959-964.
2. Pedersen S.F., Klausen T.K., Nilius B. The identification of a volume-regulated anion channel: an amazing Odyssey. Acta Physiologica, 2015, vol. 213, no. 4, pp. 868-881.
3. Adragna N.C. [et al.] K-Cl cotransport in vascular smooth muscle and erythrocytes: possible implication in vasodilation. Am. J. Physiol., 2000, vol. 278, pp. 381-390.
4. Akar F. [et al.] Contractile regulation of the Na+-K+-2Cl- cotransporter in vascular smooth muscle. Am. J. Physiol. Cell Physiol. (United States), 2001, vol. 281, pp. 579-84.
5. Russell J.M. Sodium-potassium-chloride cotransport. Physiol. Rev., 2000, vol. 80, pp. 212-276
6. Barros J. [et al.] Necrotic volume increase and the early physiology of necrosis. Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol., 2001, vol. 130, no. 3, pp. 401-9.
7. Van Cruchten S. [et al.] Morphological and biochemical aspects of apoptosis, oncosis and necrosis. Anat. Histol. Embryol., 2002, vol. 31, no. 4, pp. 214-23.
