Метаболический синдром (МС) представляет собой сложный комплекс метаболических, гормональных и гемодинамических нарушений, способствующий изменению структурно-функционального статуса эритроцитов и дисрегуляции их катион-транспортной функции, в которой важная роль отводится Gardos-каналам - Ca2+-зависимым калиевым каналам (КСа-каналам). Моделирование МС выполнено на 23 крысах-самцах Wistar, которые были распределены на контрольную и опытную группу. Крысы контрольной группы находились на стандартной диете. Крысы опытной группы в течение 12 недель получали высокожировую и высокоуглеводную диету. Потенциометрическим методом установлено, что амплитуда гиперполяризационного ответа (ГО) эритроцитов крыс с МС менялась разнонаправленно в зависимости от воздействующего агента: при стимуляции Са2+-ионофором А23187 - снижалась, при действии электронно-донорной системы аскорбат-ФМС - повышалась по сравнению с амплитудой ГО крыс контрольной группы. Спектрофотометрически показано, что в изоосмотической среде инкубации происходило снижение показателя оптической плотности суспензии эритроцитов, полученных от животных, содержавшихся на высокожировой и высокоуглеводной диете, но наблюдалось увеличение оптической плотности при помещении суспензии эритроцитов крыс с МС в гиперосмотическую среду. Полученные данные свидетельствуют о том, что выявленные изменения Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны красных клеток крови и объема эритроцитов у животных, содержавшихся на высокожировой и высокоуглеводной диете связаны со структурными и физико-химическими перестройками мембраны эритроцитов при МС.
эритроциты, КСа-каналы, метаболический синдром
1. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ, 2001, № 2, с. 56-60. @@[Butrova S.A. Metabolic syndrome: pathogenesis, clinical features, diagnosis, treatment approaches. RMJ, 2001, no. 2, pp. 56-60. (In Russ.)]
2. Saklayen M.G. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr. Hypertens. Rep., 2018, vol. 20, no. 2, p. 12, DOI:https://doi.org/10.1007/s11906-018-0812-z.
3. Aydin S., Aksoy A., Aydin S., Kalayci M., Yilmaz M., Kuloglu T., Citil C., Catak Z. Today's and yesterday's of pathophysiology: biochemistry of metabolic syndrome and animal models. Nutrition, 2014, vol. 30, no. 1, pp. 1-9, DOI:https://doi.org/10.1016/j.nut.2013.05.013.
4. Chawla A., Chawla R., Jaggi S. Microvasular and macrovascular complications in diabetes mellitus: Distinct or continuum? Indian J. Endocrinol. Metab., 2016, vol. 20, no. 4, pp. 546-551, DOI:https://doi.org/10.4103/2230-8210.183480.
5. Gyawali P., Richards R.S., Bwititi P.T., Nwose E.U. Association of abnormal erythrocyte morphology with oxidative stress and inflammation in metabolic syndrome. Blood Cells Mol. Dis., 2015, vol. 54, no. 4, pp. 360-363. DOI:https://doi.org/10.1016/j.bcmd.2015.01.005.
6. Lang P.A., Kaiser S., Myssina S., Wieder T., Lang F., Huber S. M. Role of Ca2+-activated K+ channels in human erythrocyte apoptosis. Am. J. Physiol. Cell Physiol., 2003, vol. 285, no. 6, pp. C1553-С1560. DOI:https://doi.org/10.1152/ajpcell. 00186.2003.
7. Huisjes R., Bogdanova A., van Solinge W.W., Schiffelers R.M., Kaestner L., van Wijk R. Squeezing for Life - Properties of Red Blood Cell Deformability. Front Physiol., 2018, no. 9, p. 656. DOI: 3389/fphys.2018.00656.
8. Bogdanova A., Berenbrink M., Nikinmaa M. Oxygen-dependent ion transport in erythrocytes. Acta Physiol. (Oxf.), 2009, vol. 195, no. 3, pp. 305-319, DOI:https://doi.org/10.1111/j.1748-1716.2008.01934.x.
9. Kennett E.C., Kuchel P.W. Redox Reactions and Electron Transfer Across the Red Cell Membrane. IUBMB Life, 2003, vol. 55, no. 7, рp. 375-385. DOI:https://doi.org/10.1080/15216540310001592843.
10. Srinivas S.P., Bonanno J.A., Lariviere E., Jans D, Van Driessche W. Measurement of rapid changes in cell volume by forward light scattering. Pflugers Archive: European Journal of Physiology, 2003, vol. 447, no. 1, pp. 97-108. DOI:https://doi.org/10.1007/s00424-003-1145-5.
11. Орлов С.Н., Петрова И.В., Покудин Н.И., Баскаков М.Б., Медведев М.А. Ca2+-активируемые калиевые каналы эритроцитов, исследованные методом регистрации Са2+-индуцированных изменений мембранного потенциала. Биол. мембраны: Журн. мембр. и клет. биол., 1992, № 9 (9), с. 885-903 @@[Orlov S.N., Petrova I.V., Pokudin N.I., Baskakov M.B., Medvedev M.A. Ca2+-activated potassium channels of erythrocytes, studied by the method of recording the Ca2+-induced changes in the membrane potential. Biochemistry (Moscow) Supplement. Series A: Membrane and Cell Biology, 1992, vol. 9, no. 9, pp. 885-903. (In Russ.)]
12. Mahindrakar Y.S., Suryakar A.N., Ankush R.D., Katkam R.V., Kumbhar K.M. Comparison Between Erythrocyte Hemoglobin and Spectrin Glycosylation and Role of Oxidative Stress in type-2 Diabetes Mellitus. Indian J. Clin. Biochem., 2007, vol. 22, no. 1, pp. 91-94, DOI:https://doi.org/10.1007/BF02912888.
13. Lu Y., Liu J. Erythrocyte membrane proteins and membrane skeleton. Front. Biol. China, 2007, no. 2, pp. 247-255, DOI:https://doi.org/10.1007/s11515-007-0035-1.
14. Бирулина Ю.Г., Петрова И.В., Розенбаум Ю.А., Шефер Е.А., Смаглий Л.В., Носарев А.В., Гусакова С.В. Изменения объема эритроцитов, опосредованные сероводородом: роль Gardos-каналов, Na+, K+, 2CL--котранспорта и анионного обменника. Бюлл. эксп. биол. и мед., 2019, т. 167, № 4, с. 497-500. @@[Birulina Y.G., Petrova I.V., Rozenbaum Y.A., Shefer E.A., Smagliy L.V., Nosarev A.V., Gusakova S.V. H2S-Mediated Changes in Erythrocyte Volume: Role of Gardos Channels, Na+, K+,2Cl- Cotransport and Anion Exchanger. Bull. Exp. Biol. Med., 2019, no 7, pp. 508-511 (In Russ.)].
15. Lang F. Mechanisms and significance of cell volume regulation. J. Am. Coll. Nutr., 2007, vol. 26 (5 Suppl.), pp. 613S-623S, DOI:https://doi.org/10.1080/07315724.2007.10719667.
