Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
Москва, г. Москва и Московская область, Россия
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова
Москва, г. Москва и Московская область, Россия
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова
Москва, г. Москва и Московская область, Россия
Москва, г. Москва и Московская область, Россия
Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
Москва, г. Москва и Московская область, Россия
В работе рассматривается влияние динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ) на процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, вносящие существенный вклад в развитие многих патологических состояний. В этих процессах происходит повреждение липидов и других макромолекул, и, кроме того, конечные продукты перекисного окисления липидов являются мутагенами и канцерогенами. Поиск новых антиоксидантных соединений, способных подавлять перекисное окисление липидов, имеет достаточно продолжительную историю, однако по-прежнему остается немало вопросов, в том числе касающихся потенциального клинического применения. В рамках данной работы получены данные, которые позволяют расширить и дополнить представление о ДНКЖ как о значимых антиоксидантных агентах. С помощью методов спектроскопии ЭПР и спектрофотометрии показано, что динитрозильные комплексы железа способны ингибировать перекисное окисление липидов в модельных системах c гидропероксидом трет-бутила и цитохромом С, а также в экспериментах с липопротеинами низкой плотности при их окислении ионами меди. Предположительно, ДНКЖ могут быть использованы как терапевтическое средство, предотвращающее или снижающее повреждения липидов и накопление токсичных конечных продуктов их перекисного окисления.
перекисное окисление липидов, динитрозильные комплексы железа, антиоксиданты, спектроскопия ЭПР
1. Gaschler M.M., Stockwell B.R. Lipid peroxidation in cell death. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2017, vol. 482, no. 3, pp. 419-425.
2. Radi R. et al. Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide. Arch. Biochem. Biophys., 1991, vol. 288, no. 2, pp. 481-487.
3. Pisarenko O. et al. Protective efficacy of dinitrosyl iron complexes with reduced glutathione in cardioplegia and reperfusion. Pflugers Arch. Eur. J. Physiol., 2019, vol. 471, no. 4, pp. 583-593.
4. Shumaev K.B. et al. Interaction of reactive oxygen and nitrogen species with albumin- and methemoglobin-bound dinitrosyl-iron complexes. Nitric Oxide, 2008, vol. 18, no. 1, pp. 37-46.
5. Lankin V. et al. The initiation of free radical peroxidation of low-density lipoproteins by glucose and its metabolite methylglyoxal: a common molecular mechanism of vascular wall injure in atherosclerosis and diabetes. Mol. Cell. Biochem., 2014, vol. 395, no. 1, pp. 241-252.
6. Шумаев К.Б. и др. Механизм образования супероксидного радикала при взаимодействии L-лизина с дикарбонильными соединениями. Биохимия, 2009, vol. 74, № 4, pp. 568-574.
7. Shumaev K.B. et al. Protective Effect of Dinitrosyl Iron Complexes with Glutathione in Red Blood Cell Lysis Induced by Hypochlorous Acid. Oxid. Med. Cell. Longev., 2019, vol. 2019, p. 2798154.
8. Шумаев К.Б. и др. Возможный механизм антиоксидантного действия динитрозильных комплексов железа. Биомедицинская химия, 2021, т. 67, № 2, с. 162-168.
9. Li Q. et al. Nitrosothiol Formation and Protection against Fenton Chemistry by Nitric Oxide-induced Dinitrosyliron Complex Formation from Anoxia-initiated Cellular Chelatable Iron Increase*. J. Biol. Chem., 2014, vol. 289, no. 29, pp. 19917-19927.
10. Pryor W.A. et al. Free radical biology and medicine: it’s a gas, man! Am. J. Physiol. Integr. Comp. Physiol. American Physiological Society, 2006, vol. 291, no. 3, pp. R491-R511.
